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科普编译：可简化的复杂性

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送交者: 不算和于 2006-06-11 16:10:05

可简化的复杂性

Christoph Adami
Science　v312, pp61-3

俗话说，一把钥匙开一把锁。常识告诉我们，人们配钥匙的目的一定是为了打开一把特定的锁。自然界里也存在着类似钥匙和锁的配对现象，然而这些现象是怎样经过进化产生的呢？初看上去，自然界“钥匙”应该是配合业已存在的“锁”而得以进化的，但是另一方面，如果没有“钥匙”，“锁”就打不开就没有存在的意义，更谈不上进化。本期《科学》第97页刊登了Bridgham等人的工作。他们仔细调查了这一难题，并且通过解释激素－受体蛋白相互作用的分子进化过程提供了一个与众不同的答案。

达尔文本人早已充分预见到，类似于锁钥系统的生物学问题会对进化论提出挑战，因为进化论认为性状的形成依赖于连续的微小变化，而锁钥系统的形成好像要求至少两种变化同时发生。他曾经说过这样一段有名的话，“假如有人能够证明，某种复杂器官不可能通过无数连续不断的轻微变化而形成，我的理论一定会破产。”达尔文的这一忧虑给进化论的某些反对者提供了机会。如“智能设计论”的支持者就认为，复杂系统，比如具备锁钥复杂性的系统，是不可能进化的。这一论调主要认为，具备锁钥特征的系统不可能进化，因此“其复杂性是不可简化的”。就是说，钥匙和锁这一配对具有独特的复杂性，而配对的各个部分却并不具备该复杂性的任何特点。该论调进一步认为，既然自然界里存在着这样的系统，这一事实就足以证明，它们不可能是进化出来的，而一定是预先“设计”的。

然而达尔文也预见到应该如何解决这些棘手的问题。他在《物种起源》中阐述道，“如果我们观察某一纲全部物种所共有的一种器官......为了找到这个器官所经历过的早期过渡阶段，我们应该去观察其非常古老的、业已灭绝的祖先的形态。”达尔文怀疑，仅仅观察现有的复杂形态会导致对进化过程的混乱理解，这样描绘的图景是不完整的。虽然化石提供了许多过渡形态的证据，显示性状进化的确是连续的，但是更多的情况下仍然是不完整的，也没有提供任何基因进化的分子线索。最近终于有人完整地重现了一种可编码遗传的复杂功能的进化史。这在实验基础上巩固了达尔文的思想，即，因为自然选择总是在不断地改变其对象，今天的某些特征也许已经失去其起初的功能。（通俗地说，“钥匙”的祖先也许并不起钥匙的作用，而“锁”的祖先也许完全不具备锁的功能。）这个计算机方法得到的成果相当令人满意，却也不是每个人都接受的。令人欣慰的是，如今我们可以遵照达尔文的教导，重建一个现存物种的祖先基因，从而能够“专一地考察其直系祖先”，进而理解一个基因的进化。

作者就智能设计论调的一个核心概念做了针对性工作。他们并没有研究某个普通基因，而是特地挑选了一个表面上不可简化的复杂系统：一个激素－受体对，它可被看作生物学意义上的钥匙和锁。脊椎动物体内许多细胞过程的调控是通过高度特异性的激素－受体相互作用而实现的。比如，肾上腺皮质激素通过激活糖皮质激素受体来调节新陈代谢，炎症和免疫。盐皮质激素受体与糖皮质激素受体结构很相似，功能却完全不同。它由醛固酮来激活而导致许多效果，包括调节电解质平衡。特异性在此很重要，假如糖皮质激素受体被醛固酮激活则后果将是惨重的。

系统发育分析的结果显示，糖皮质激素受体和盐皮质激素受体均来自一个共同的祖先皮质激素受体。四亿五千多万年以前，该祖先皮质激素受体的基因发生一次复制突变而产生了这两种受体。但是醛固酮却出现得晚得多。既然最初并没有醛固酮，盐皮质激素受体又是如何进化而得以被醛固酮激活的呢？这个激素－受体对的特异性难道不是要求两个性状同时进化的吗？可的确有人说这好像是非常不可能的事情？

作者遵从达尔文的教导，追溯得到了这个祖先皮质激素受体。通过现代系统发育方法，作者得以推导重建这一进化过程并且研究了有关蛋白分子的特点，却得到一个意外的结果：这个祖先蛋白不仅对肾上腺皮质激素敏感，也能被脱氧皮质酮和醛固酮激活。显然，由于最初并不存在醛固酮，该特异性一定是这个受体蛋白与另一个类固醇特异相互作用的副产品。进化恰巧利用了这一混淆现象。

接下来作者需要摸清的情况是盐皮质激素受体怎样保留了醛固酮特异性，而糖皮质激素受体却失去该特异性。这里涉及了两个突变。进一步的系统发育分析又显示，两个变义突变导致受体内恰好两个氨基酸被其他氨基酸替换，导致糖皮质激素受体表现型，即糖皮质激素受体对醛固酮不敏感，而对肾上腺皮质激素（以及脱氧皮质酮）敏感。然而这两个突变是不是先后发生的呢？两个突变是：111位的亮氨酸(L)被谷氨酰胺(Q)取代，记为L111Q；106位的丝氨酸(S)被脯氨酸(P)取代，记为S106P。作者验证了每一个突变单独发生时对祖先皮质激素受体导致的具体后果，以及两个突变同时发生时各自导致的后果。二者当中的L111Q后果较为严重，单独发生时，祖先受体对所有三种激素都失去了敏感性。而S106P单独发生的结果是降低肾上腺皮质激素和醛固酮对祖先受体的激活效果，却对脱氧皮质酮没有影响。二者同时发生时，L111Q的效果就非常不同，它使祖先受体对醛固酮不敏感，却完全保留对肾上腺皮质激素的敏感性，即制造出皮质激素受体表现型。这两个突变显示了强烈的上位效应：任一突变均削弱系统的适应性，尤其是L111Q，但二者共同的效应是中性的，甚至是有益的。

我们能否确定两种突变发生的次序呢？我们又能否理解这种上位效应是如何发生的呢？蛋白的结构变化非常容易导致突变之间的上位效应的改变，这在激素进化史上已有充分认识，因为结构变化会影响每个突变导致的具体后果。因此，如果不同的突变导致的蛋白结构变化实际上相互关联相互影响，当这些突变同时发生时产生的协同效应就很容易引起“不可简化的复杂性”这一错觉。虽然单独的L111Q突变可能会产生致死表现型，但是假如这一突变发生在并不致死的S106P突变之后，则产生糖皮质激素受体表现型。在进化史上，这样一种成对的相互关联的变异是常见的，也是重要的。

作者的结论认为，糖皮质激素受体对醛固酮的不敏感性非常可能来自两个突变的共同作用，而其中S106P的发生先于L111Q，只有这样其过渡表现型才能存活。尽管这个结论是最简洁的，其他突变次序却尚不能被排除。实际上，正如Lenski等人的数字生命进化实验所展示出的令人意外的结果，强破坏性突变偶有发生，但其后果往往被伴随突变所逆转，进而产生有益的性状。因此，成对突变中起破坏作用的那个是可能首先发生的，只要随后的救援行动来得不是太晚。不管具体情况如何，已有证据明确地显示“多残基特征”不仅有进化的可能，而且有进化的事实。(“多残基特征”来自“智能设计论”干将M. J. Behe语。奇怪的是，这发表在相当正规的《蛋白科学》2004年10月号上。)　要理解这样的进化的具体过程，就需要仔细分辨差别细微的各种过渡形态，同时必须考虑各种关联复杂的上位效应，因为正是由于这些效应才可能产生非致死的过渡形态。

由于“智能设计论”在当前所产生的政治影响，Bridgham和Lenski两个小组的工作具有特别重大的科学意义。作者在论文中并没有直接讨论有关的政治争论，因为这个课题本身在生物学上是非常重要的，但是这些成果坚定地批驳了智能设计论调的全套说辞。与上述论文中的假说不同，这些所谓“非经典”思想根本没有经过严格的检验。这个政治性的争论只能是政治性地收场。

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